Các nhà khoa học tại Trung tâm Tiến hóa Milner đã xem xét sự tiến hóa của vi rút gây ra Covid19; những phát hiện của họ có thể giúp ích cho việc thiết kế một loại vắc-xin mới.
Các nhà khoa học đang điều tra sự tiến hóa của virus gây ra bệnh Covid19 nói rằng sự đột biến của nó dường như được chỉ đạo bởi các protein của con người làm suy giảm nó, nhưng sự chọn lọc tự nhiên của virus đã cho phép nó bật trở lại. Những phát hiện này có thể giúp ích trong việc thiết kế vắc-xin chống lại vi-rút.
Tất cả các sinh vật đều đột biến. Ví dụ, bạn được sinh ra với từ 10 đến 100 đột biến mới trong DNA của mình. Đột biến thường là một quá trình ngẫu nhiên thường do những sai lầm được thực hiện khi sao chép DNA. Công trình gần đây của các nhà nghiên cứu tại Đại học Bath và Edinburgh, cho thấy rằng trong trường hợp của SARS-CoV-2, đột biến có thể không phải là một quá trình ngẫu nhiên và thay vào đó con người đang đột biến nó, như một phần của cơ chế bảo vệ để phân hủy vi rút .
Nhóm nghiên cứu đã xem xét hơn 15.000 bộ gen virus từ tất cả các nỗ lực giải trình tự trên khắp thế giới và xác định hơn 6000 đột biến. Họ đã xem xét từng chữ cái trong số bốn chữ cái tạo nên mã di truyền của vi rút (A, C, U và G) bị đột biến và phát hiện ra rằng vi rút có tỷ lệ đột biến tạo ra U dư rất cao.
Tác giả chính, Giáo sư Laurence Hurst, Giám đốc Trung tâm Tiến hóa Milner tại Đại học Bath, cho biết: “Tôi đã xem xét các cấu hình đột biến của nhiều sinh vật và tất cả chúng đều cho thấy một số kiểu thiên vị, nhưng tôi chưa bao giờ thấy loài nào mạnh và lạ lùng như thế này. ”
Giáo sư Laurence Hurst giải thích về nghiên cứu.
Đặc biệt, họ phát hiện ra rằng đột biến rất phổ biến tạo ra các cặp lân cận UU, đột biến từ trình tự ban đầu của CU và UC. Họ lưu ý rằng đây là dấu vết của cấu hình đột biến của một protein người, được gọi là APOBEC, có thể gây đột biến virus. Giáo sư Hurst nhận xét: “Có vẻ như đột biến không phải là ngẫu nhiên, nhưng thay vào đó chúng ta đang tấn công virus bằng cách gây đột biến nó”.
Nhưng những đột biến này đang làm gì đối với virus? Họ đang giúp đỡ hay cản trở nó? Nhìn vào thành phần thực tế của vi rút và bằng cách so sánh giữa các loại địa điểm khác nhau trong vi rút, họ đã tìm thấy bằng chứng cho thấy sự chọn lọc tự nhiên – sự tồn tại của loài khỏe mạnh nhất – đang cho phép vi rút chống lại quá trình đột biến.
Ví dụ, từ hồ sơ đột biến, nhóm dự đoán rằng 65% dư lượng phải là cặp U và 40% phải là cặp UU, nhưng trên thực tế, hàm lượng U thấp hơn nhiều và hàm lượng UU chỉ bằng khoảng 1/4 so với dự đoán.
Giáo sư Hurst cho biết: “Điều này có thể là do vi rút có quá nhiều U trong đó đơn giản là không đủ sống sót để sinh sản. Chúng tôi ước tính rằng cứ 10 đột biến mà chúng tôi nhìn thấy thì có sáu đột biến khác mà chúng tôi không bao giờ nhìn thấy được vì những vi rút đột biến đó có khả năng lây lan quá kém ”.
Và có một số lý do tại sao điều này có thể xảy ra. Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng các phiên bản phong phú của gen của virus là kém ổn định hơn và được nhìn thấy ở các cấp độ thấp hơn. Con người cũng có các protein khác tấn công các trình tự chứa nhiều dư lượng U cũng có thể buộc phá hủy một số phiên bản của vi rút.
Những kết quả này cho thấy rằng chúng ta đang tấn công virus để biến đổi nó theo cách làm suy giảm virus. Điều này cũng có ý nghĩa đối với một số thiết kế vắc xin. Một số nhóm nghiên cứu hiện đang cố gắng tạo ra các phiên bản tổng hợp của vi-rút theo cách cho phép vi-rút có thể tồn tại được, nhưng chỉ đơn thuần, được gọi là vi-rút giảm độc lực.
Giáo sư Hurst cho biết: “Biết được những ưu điểm và nhược điểm lựa chọn nào trong vi rút thực sự hữu ích trong việc hiểu một phiên bản giảm độc lực trông như thế nào.
“Ví dụ, chúng tôi đề xuất rằng việc tăng hàm lượng U, như APOBEC thực hiện trong tế bào của chúng tôi, sẽ là một chiến lược hợp lý.”
Tham khảo: “Bằng chứng cho sự thiên vị đột biến mạnh đối với và lựa chọn chống lại, nội dung U trong SARS-CoV-2: ý nghĩa đối với thiết kế vắc xin” của Alan M Rice, Atahualpa Castillo Morales, Alexander T Ho, Christine Mordstein, Stefanie Mühlhausen, Samir Watson, Laura Cano, Bethan Young, Grzegorz Kudla và Laurence D Hurst, ngày 20 tháng 7 năm 2020, Sinh học phân tử và Tiến hóa.
DOI: 10.1093 / molbev / msaa188
Nguồn: scitechdaily