Darrell Mousseau là giáo sư tại Khoa Tâm thần và người đứng đầu của USask của Phòng thí nghiệm Tín hiệu Tế bào. Credit: Đại học Saskatchewan

Phát hiện từ một nghiên cứu mới về bệnh Alzheimer (AD), do các nhà nghiên cứu tại Đại học Saskatchewan (USask) đứng đầu, cuối cùng có thể giúp các bác sĩ lâm sàng xác định những người có nguy cơ cao nhất phát triển chứng rối loạn não tiến triển, không thể đảo ngược và mở đường để điều trị làm chậm hoặc ngăn chặn sự khởi phát của nó.

Nghiên cứu, được công bố trên tạp chí Scientific Reports vào đầu tháng 1, đã chứng minh rằng một dạng ngắn hơn của protein peptide được cho là nguyên nhân gây ra AD (beta-amyloid 42, hoặc Aβ42) ngăn chặn cơ chế gây tổn thương của loại protein dài hơn của nó.

“Trong khi Aβ42 phá vỡ cơ chế được sử dụng bởi các tế bào não để học và hình thành ký ức, Aβ38 hoàn toàn ức chế hiệu ứng này, về cơ bản là giải cứu các tế bào não”, nhà hóa học thần kinh phân tử Darrell Mousseau, giáo sư tại Khoa Tâm thần của USask và người đứng đầu Phòng thí nghiệm Tín hiệu Tế bào cho biết. .

Các nghiên cứu trước đây đã gợi ý rằng Aβ38 có thể không tệ như ở dạng dài hơn, Mousseau nói, nhưng nghiên cứu của họ là nghiên cứu đầu tiên chứng minh nó thực sự có khả năng bảo vệ.

“Nếu chúng ta đặc biệt có thể loại bỏ Aβ42 và chỉ giữ lại Aβ38, có thể điều đó sẽ giúp mọi người sống lâu hơn hoặc khiến căn bệnh bùng phát muộn hơn, đó là điều mà tất cả chúng ta mong muốn.”

Aβ42 gây độc cho tế bào, làm gián đoạn giao tiếp giữa các tế bào, theo thời gian tích tụ lại tạo thành chất lắng đọng gọi là mảng. Sự kết hợp của các yếu tố này được cho là nguyên nhân gây ra AD. Các chuyên gia từ lâu đã nghĩ rằng tất cả các dạng peptide Aβ đều gây ra AD, mặc dù thực tế là các thử nghiệm lâm sàng cho thấy việc loại bỏ các peptide này khỏi não của bệnh nhân không ngăn ngừa hoặc điều trị bệnh.

Mousseau cho biết ý tưởng đằng sau nghiên cứu này rất đơn giản: Nếu nhiều hơn hai axit amin là xấu, còn ít hơn hai axit amin thì sao?

Mousseau, người Saskatchewan, cho biết: “Chúng tôi chỉ nghĩ: Hãy so sánh ba peptit này, 40 axit amin mà hầu hết mọi người đều có, 42 axit amin mà chúng tôi nghĩ có liên quan đến bệnh Alzheimer và 38 peptit này, phiên bản ngắn hơn một chút. Chủ tịch nghiên cứu về bệnh Alzheimer và các bệnh sa sút trí tuệ liên quan, một vị trí được đồng tài trợ bởi Quỹ Nghiên cứu Sức khỏe Saskatchewan và Hiệp hội Bệnh Alzheimer của Saskatchewan.

Dự án đã xác nhận tác dụng bảo vệ của protein ngắn hơn qua nhiều phân tích khác nhau: trong các phiên bản tổng hợp của protein trong ống nghiệm; trong tế bào của con người; trong một mô hình sâu được sử dụng rộng rãi để nghiên cứu sự lão hóa và thoái hóa thần kinh; trong các chế phẩm mô được sử dụng để nghiên cứu tính chất màng và trí nhớ; và trong các mẫu não từ khám nghiệm tử thi. Trong các mẫu não, họ cũng phát hiện ra rằng những người đàn ông mắc chứng AD có nhiều Aβ42 hơn và ít Aβ38 hơn đã chết ở độ tuổi sớm hơn. Thực tế là họ không thấy mô hình tương tự này trong các mẫu từ phụ nữ cho thấy peptide protein hoạt động khác nhau ở nam giới và phụ nữ.

Nhóm USask cũng bao gồm Maa Quartey và Jennifer Nyarko từ Phòng thí nghiệm Tín hiệu Tế bào (Khoa Tâm thần học), Jason Maley tại Trung tâm Khoa học Cấu trúc Saskatchewan, Carlos Carvalho ở Khoa Sinh học và Scot Leary ở Khoa Hóa sinh, Vi sinh và Miễn dịch học . Joseph Buttigieg tại Đại học Regina và Matt Parsons tại Đại học Memorial of Newfoundland cũng là một phần của nhóm nghiên cứu.

Trong khi Mousseau không ngạc nhiên khi thấy hình thức ngắn hơn ngăn chặn thiệt hại do phiên bản dài hơn gây ra, anh ấy nói rằng anh ấy hơi ngạc nhiên về hiệu ứng đáng kể của nó.

“Ngay sau khi bạn đưa Aβ38 vào nó, nó sẽ đưa nó trở lại mức kiểm soát, hoàn toàn ức chế tác động độc hại của Aβ42. Đó là điều đáng ngạc nhiên.”

Nguồn: medicalxpress