Hình ảnh một con người organoid não cho thấy nhiều tế bào đang chết (màu xanh lá cây) xung quanh tế bào thần kinh (màu xám) đã bị nhiễm SARS-CoV-2 (màu đỏ). Tín dụng: 2021 Song et al. Ban đầu được xuất bản trên Tạp chí Y học Thực nghiệm.

Sử dụng cả mô não của chuột và người, các nhà nghiên cứu tại Trường Y Yale đã phát hiện ra rằng SARS-CoV-2 có thể lây nhiễm trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương và bắt đầu làm sáng tỏ một số tác động của virus đối với tế bào não. Nghiên cứu được công bố hôm nay trên Tạp chí Y học Thực nghiệm(JEM), có thể giúp các nhà nghiên cứu phát triển các phương pháp điều trị các triệu chứng thần kinh khác nhau liên quan đến COVID-19.

Mặc dù COVID-19 chủ yếu được coi là một bệnh đường hô hấp, SARS-CoV-2 có thể ảnh hưởng đến nhiều cơ quan khác trong cơ thể, bao gồm, ở một số bệnh nhân, hệ thống thần kinh trung ương, nơi nhiễm trùng có liên quan đến nhiều triệu chứng khác nhau, từ đau đầu và mất vị giác và khứu giác, suy giảm ý thức, mê sảng, đột quỵ và xuất huyết não.

Akiko Iwasaki, một chuyên gia cho biết: “Hiểu được toàn bộ mức độ xâm nhập của virus là rất quan trọng để điều trị bệnh nhân, vì chúng tôi bắt đầu cố gắng tìm ra hậu quả lâu dài của COVID-19, nhiều trong số đó được dự đoán là liên quan đến hệ thần kinh trung ương”, Akiko Iwasaki, một giáo sư tại Yale School of Medicine.

Nhiều câu hỏi vẫn chưa được giải đáp, bao gồm cả liệu SARS-CoV-2 có thể lây nhiễm tế bào thần kinh hoặc các loại khác tế bào não hay không. Để giải quyết câu hỏi này, một nhóm do Iwasaki dẫn đầu và đồng tác giả Kaya Bilguvar, phó giáo sư tại Trường Y Yale, đã phân tích khả năng của SARS-CoV-2 xâm nhập vào não người, các cơ quan 3-D thu nhỏ được phát triển trong phòng thí nghiệm từ tế bào gốc của con người. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng vi rút có thể lây nhiễm các tế bào thần kinh trong các chất hữu cơ này và sử dụng bộ máy tế bào thần kinh để tái tạo. Virus dường như tạo điều kiện sao chép bằng cách thúc đẩy sự trao đổi chất của các tế bào bị nhiễm bệnh, trong khi các tế bào thần kinh lân cận không bị nhiễm bệnh chết do nguồn cung cấp oxy của chúng bị giảm.

SARS-CoV-2 xâm nhập vào các tế bào phổi bằng cách liên kết với một protein gọi là ACE2, nhưng liệu protein này có hiện diện trên bề mặt tế bào não hay không thì vẫn chưa rõ ràng. Nhóm nghiên cứu của Yale xác định rằng protein ACE2 trên thực tế là do các tế bào thần kinh tạo ra và việc ngăn chặn protein này sẽ ngăn chặn vi rút khỏi các chất hữu cơ trong não người.

SARS-CoV-2 cũng có thể lây nhiễm vào não của chuột được biến đổi gen để tạo ra ACE2 ở người, gây ra những thay đổi đáng kể trong mạch máu não có khả năng làm gián đoạn việc cung cấp oxy của cơ quan này. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương gây tử vong nhiều hơn ở chuột so với nhiễm trùng chỉ giới hạn ở phổi.

Cuối cùng, các nhà nghiên cứu đã phân tích não của 3 bệnh nhân không qua khỏi COVID-19. SARS-CoV-2 được phát hiện trong tế bào thần kinh vỏ não của một trong những bệnh nhân này và vùng não bị nhiễm bệnh có liên quan đến nhồi máu thiếu máu cục bộ, trong đó nguồn cung cấp máu giảm gây tổn thương mô cục bộ và chết tế bào. Vi sinh vật được phát hiện trong quá trình khám nghiệm não của cả ba bệnh nhân.

“Nghiên cứu của chúng tôi chứng minh rõ ràng rằng các tế bào thần kinh Bilguvar cho biết: có thể trở thành mục tiêu của sự lây nhiễm SARS-CoV-2, với hậu quả tàn khốc là thiếu máu cục bộ cục bộ trong não và chết tế bào. “Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng các triệu chứng thần kinh liên quan đến COVID-19 có thể liên quan đến những hậu quả này và có thể giúp hướng dẫn các cách tiếp cận hợp lý để điều trị bệnh nhân COVID-19 bị rối loạn tế bào thần kinh.”

“Các nghiên cứu trong tương lai sẽ là cần thiết để điều tra những gì có thể predispose một số bệnh nhân nhiễm trùng của hệ thống thần kinh trung ương và xác định con đường của SARS-CoV 2 cuộc xâm lược vào não và trình tự nhiễm trong các loại tế bào khác nhau trong hệ thống thần kinh trung ương mà sẽ giúp xác thực mối quan hệ thời gian giữa SARS-CoV-2 và nhồi máu thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân, “Iwasaki cho biết thêm.

(Nguồn Medicaxpress.com)